Особенности наследования признаков

Автор Анастасия Погребинская

Когда у нас в разведении что-то не клеится, мы иногда не знаем, куда деваться от вопроса: как такое могло получиться?! Почему рождённые щенки ни в какие ворота не лезут и выглядят так, будто они и не от этих классных родителей, а подложены кем-то по злому умыслу?
Чтобы не падать духом и не ругать себя и собаку, надо учесть, что многие признаки наследуются очень непросто. 

Итак, что же это за сложности такие? 
В генетике есть определённые закономерности, знание которых может помочь в работе с породой. Некоторые из них имеют косвенное значение, поскольку для них необходимы длительные наблюдения и очень большое поголовье для анализа. Но, несмотря на это, учитывая их в работе, можно избежать многих ошибок. 

1. Наследственность зависит не только от генотипа, но и от факторов индивидуального развития организма и влияния внешней среды. В таких случаях говорят не о генетических, а о врожденных аномалиях/особенностях/дефектах. 
Так, стресс суки во время беременности может значительно повлиять на развитие эмбриона. Одним из вариантов воздействия стресса может быть рождение щенка с белым пятнышком – в какой-то момент беременности сука испытала стресс (испуг, разлуку с хозяином, боль и проч.), в результате которого у щенка не сформировался пигмент в какой-либо точке. У такого щенка пигмент образуется в течение ближайших двух недель  после рождения, и белого пятна как не бывало. И его потомки не будут иметь белых пятен, поскольку этот недостаток не генетического происхождения. Это одна из причин, почему белое пятнышко на груди и белые пальчики прощаются у многих пород собак сплошного окраса. 

Есть предположение, что белые пятна негенетического происхождения могут и не исчезать. Однако, чтобы удостовериться в этом
, надо провести анализирующее скрещивание.

У некоторых пород собак наблюдается изменение цвета шерсти в месте укуса или укола. Так как это негенетические изменения, собаки с этим недостатком используются в разведении. 
Продавая щенка с каким-нибудь недостатком – обычно это как раз белые пятна – заводчики часто говорят: о, это пройдёт! Увы, кроме пятен сюда же попадают щенки с другими недостатками, которые являются именно генетическими, но неопытные покупатели не могут этого знать, поэтому доверяют подчас беспочвенным уверениям заводчика о том, что «крылья выросли потому, что щенок испугался грома, но вы не волнуйтесь, они скоро сами отвалятся». Поэтому уж если вы берёте щенка с белым пятном, то помните, что оно может остаться на всю жизнь. Следовательно, желательно, чтобы пятно было как можно меньшего размера, и чтобы кожа под ним была темная. 

2. Эпистаз. Все гены, отвечающие за один признак, расположены в соответствующем месте – локусе. Так, гены, отвечающие за цвет глаз, находятся в одном локусе, а отвечающие за длину хвоста – в другом. Одни другим не мешают и не помогают. Но иногда гены, лежащие в разных локусах (обычно в соседних), взаимодействуют друг с другом. Одни подавляют других – их называют ингибиторами. Когда гены-ингибиторы одного локуса подавляют гены другого, это и есть явление эпистаза. Есть точные данные, какие гены при каких сочетаниях подавляют другие гены. Но этих данных не так много. Поэтому, возможно, какие-то признаки у родившихся щенков могут вызывать удивление. Явление эпистаза хорошо описывает наследование рецессивного рыжего окраса.

3. Неполная пенетрантность. Все знают, что доминантные гены подавляют рецессивные. Но не тут-то было! В некоторых случаях, чаще всего у гетерозиготных особей (Аа), доминантный ген в 75% случаев ведёт себя как ему положено – как доминантный. А в 25% случаев – как рецессивный. Это может быть связано как с особенностями генотипа, так и с влиянием факторов окружающей среды. В некоторых случаях доминантный признак проявляется в ослабленной форме. Поэтому иногда на первый взгляд результаты вязок не соответствуют законам генетики, что связано с недостаточным количеством потомства для анализа. 
Вообще рецессивный ген тоже не так прост, как кажется. Дело в том, что «забитый» доминирующим геном, рецессивный от этого не перестает существовать. Другими словами – мы никогда не знаем на 100%, что именно собака может передать своим детям. Рецессивный ген может передаваться из поколения в поколения, и вы даже не будете знать, что ваш чемпион несет этот ген. До того момента, когда однажды к нему на вязку не приведут суку, имеющую точно такой же рецессивный ген, о чем и не подозревает ее хозяин. И хотя вероятность рождения щенка, которому достанутся именно эти рецессивные гены очень мала (особенно в тех случаях, когда признак, за который отвечают эти рецессивные гены, не проявлялся несколько поколений), все же нельзя этого не учитывать. Примером с рецессивным геном может служить пример наследования подпалого и коричневого окрасов.

4. Неполное доминирование (кодоминантность). В этом случае гетерозиготные потомки не похожи ни на кого из родителей, а имеют между ними промежуточное положение. Например: от растения с белыми и растения с красными цветками получилось растение с розовыми – промежуточный вариант. Кодоминантность можно рассматривать на примере  наследования стоячих ушей.

5. Мутация. Это внезапное изменение признаков и свойств организма, передающихся по наследству. Звучит страшно, но всё-таки это довольно редкое явление. Результатом мутации у собак является укороченные лап (ахондроплазия), головы (брахикефалия), пятнистость, куцый хвост, бесшёрстность, расщепление верхней губы и нёба и другие. Если мутацию поддержать, можно вывести новую породу. Мутации появляются в результате воздействия на организм радиации, медицинских препаратов во время беременности или, например, в результате биохимических нарушений в организме и др. 
Мутации бывают полезными, нейтральными и вредными. Мутация может быть как внешняя, видимая невооружённым глазом, так и внутренняя, например, в виде патологии внутренних органов. Такие глобальные мутации относительно редки. А вот мини-мутации происходят постоянно. Их проявление может быть незначительным и не приносить вред здоровью. Они представляют собой химическое изменение гена или мелкое структурное нарушение хромосомы. Это происходит и у людей. 
Иногда заводчики склонны винить мутации за внезапное появление в поголовье нетипичных собак. В редких случаях это действительно так, но чаще мы просто не знаем о скрытых рецессивных признаках своих собак. Вероятность естественной мутации очень мала, всего 10-4 – 10-8, т.е. она происходит очень редко. 
Мутация может вылезти «из ниоткуда». Если собака с куцым хвостом может прожить длинную здоровую жизнь, дать потомство и передать свой недостаток дальше, то появление щенка с куцым хвостом можно объяснить дальними предками. А собак с расщеплением губы и нёба, с незаращением заднего прохода или отсутствием конечностей никто не выхаживает, следовательно, рождение щенка с уродством – скорее всего мутация. Поэтому нет смысла винить собаку, если у неё родился такой щенок – эта проблема может возникнуть в любой породе, линии, семействе. Щенок подлежит усыплению, потомства дать не сможет, поэтому глобальной катастрофы для породы не представляет. Если же в линии или семействе регулярно появляются щенки с уродствами – это повод задуматься.

6. Норма реакции.  Возьмём для примера любую гладкошёрстную собаку, например, далматинца. Если он будет жить зимой в вольере, то у него образуется густой подшерсток, которого никогда не будет у этой же собаки, всю зиму прожившей в тёплой квартире. Если же ему давать ещё какие-нибудь супер-пупер витамины для роста шерсти, то шерсть может стать
длиннее, чем у всех представителей этой породы. Это говорит о том, что у собаки есть возможность приспосабливаться к тем условиям, в которых она оказалась. Но какие бы витамины ей ни давали, какие бы морозы не трещали, у далматинца никогда не будет такой длинной шерсти, как, например, у пуделя. То есть реакция на условия есть, но она всегда ограничена, и у каждой породы есть свои ограничения. 
А если взять двух далматинцев и поместить их в вольер в морозную зиму, то один оденется густым подшёрстком, а другой погибнет. Потому что внутри одной породы у каждой собаки своя норма реакции. 
То же самое и в нашей породе. Если вы хотите, чтобы ваш той лучше оброс, то специальные витамины могут помочь нарастить шерсть, которая никак не желает расти самостоятельно. Прогулка по гравию и твёрдому грунту поможет сгладить размёт, а подклеивание поможет ушам встать. 
Норма реакции определяется предпосылками, которое животное получило от своих предков. Например, если предки имели отличную оброслость, то их потомок, который почему-то слишком долго обрастает, скорее оденется в результате употребления витаминов, нежели другой щенок, предки которого обладают лишь незначительной нарядностью: витамины могут подправить дело, но не сделают собаку действительно нарядной. 
Таким образом, сосульки в комнате и тройная доза витаминов не сделают уши длинношёрстного тоя нарядными, а залысины гладкошёрстного тоя заросшими, если у них к тому нет предпосылок.

7. Корреляция. Это зависимость разнообразия одного признака от изменчивости другого. Например, если мы захотим увеличить у тоев высоту в холке, то параллельно увеличится вес собак, так как между размерами скелета и весом животного существует положительная корреляция. К тому же у них будут рождаться более многочисленные помёты, станет крепче костяк. Если же мы захотим уменьшить высоту в холке, то это повлечёт за собой уменьшение веса, малоплодность, утончение костяка и т.п.
Чтобы не было таких «прыжков», стандарт запрещает разводить особей, превышающих определённые размеры или не дотягивающих до них. И, несмотря на тот факт, что чем крупнее и крепче собаки, тем благополучнее их анатомия, мы должны стремиться к тому, чтобы собаки имели правильную анатомию именно в тех рамках, который предоставляет нам стандарт. А так как все особи не могут быть абсолютно одинаковыми, стандарт предусматривает определённые рамки не только для роста, но и веса и прочих черт. Кстати, наличие у той-пород крупных глаз и куполообразных голов является причиной положительной корреляцией между малым ростом и особенностями строения черепа.
Корреляция может быть отрицательной, когда работа над одним признаком ведет
к ухудшению другого. И еще она может быть нейтральной, когда работа над одним признаком никак не отражается по отношению к другим. 
Вот образный пример. Заводчик хочет улучшить в поголовье своих собак углы конечностей. Он выбирает для своих собак только тех производителей, у которых с углами все прекрасно. Через сколько-то поколений он получит собак своего разведения с прекрасными углами конечностей. Тогда он займется другим недостатком, например, захочет улучшить линию верха, и начнет подбирать для своих собак соответствующих производителей. Через несколько поколений он и здесь добьется успеха, его щенки будут с хорошей линией верха. Но! Если ему повезет, то пока он работает над улучшением линии верха, то углы конечностей у получаемых щенков будут продолжать оставаться отличными. Следовательно, между этими признаками – положительная корреляция. Если же ему не повезет, то к тому времени, когда у щенков его разведения будут прекрасные линии верха, но углы перестанут быть такими хорошими, как были, то – увы! – можно сделать вывод, что между этими признаками отрицательная корреляция.

8. Накопление. Один исследователь начал отбирать кроликов-производителей с самыми длинными ушами, и через несколько поколений получил потомков с ушами, длина которых была больше, чем у изначальных представителей. Если бы он отбирал кроликов с как можно более маленькими ушами, то рано или поздно получил бы потомков с ушами, размер которых меньше, чем у изначальных представителей. То есть соответствующие гены, отвечающие за размер уха, «накапливаются» или «убывают» в генотипе данной линии или семейства. Накопление имеет и оборотную сторону: если мы будем скрещивать только тех тоев, у которых самые крупные уши, то рано или поздно мы получим у потомков уши очень крупные, но это приведет к изменению их формы и толщины, в результате чего они не смогут быть стоячими. Эффект накопления у русских тоев можно рассматривать не только в случае размеров ушей, но и с  наследованием белых пятен.

9. Полигения, полигенное наследование. Суть в том, что за некоторые признаки отвечает не один ген, а целая группа генов. Все полигенно контролируемые признаки выстраиваются в вариационный ряд, включая высоту в холке, массу тела, стати экстерьера. То есть все, что можно измерить. Поэтому этот раздел генетики называют количественной генетикой. Эти данные могут зависеть от внешней среды – питания, содержания и проч. Но при этом они передаются и генетически. Так, имея высокий рост в холке, родители передадут этот признак детям. Но если дети росли в условиях, не подходящих для проявления этого признака, то они,
скорее всего, потеряют какие-нибудь сантиметры в росте, но генетически будут его иметь. Те полигенные признаки, которые заложены генетически, условно делятся на аддитивные и неаддитивные. Заводчиков в первую очередь интересуют аддитивный компонент, поскольку он является основной причиной передачи интересного признака от родителей к детям и называется племенной ценностью. Так, если заводчика интересует полигенный признак производителя и он получает щенка, который унаследовал этот признак, то мы можем говорить об аддитивности этого признака. Если же заводчик никак не может получить этот признак в потомстве, значит, производитель обладает пусть очень нужным, но ненаследуемым признаком, и тогда мы говорим о его неаддитивности. Объясняется это тем, что родители передают своим детям набор генов, а не их специфические комбинации. А вероятность передачи именно такой комбинации, которая необходима, крайне мала.

10. Кроссенговер. Мы уже знаем, что в мейозе I есть такой эпизод, когда гомологичные (сходные) хромосомы сходятся и меняются (хотя и не обязательно) своими частями. Из-за этого информация может измениться как незначительно, так и наоборот. К сожалению, мы не можем точно сказать, какие хромосомы как обменялись, да нам это и не надо. Просто
наследование некоторых признаков могут показаться несколько неожиданными, а кроссенговер – то, что может быть тому причиной.

11. Гены модификаторы. Существуют такие гены, которые сами не имеют «личной» информации, но влияют на проявление признаков, за которые отвечают другие гены, усиливая или ослабляя проявление признака. Например, одна собака яркого окраса, а другая – светлее, при этом обе имеют по окрасу одинаковый генотип. Или две абсолютно одинаковые по окрасу
собаки имеют различия в генотипе. Работу генов-модификаторов хорошо иллюстрирует наследование белой пятнистости.